MECANISMOS DE LA CARCINOGENESIS.

PROGRESION TUMORAL. Se denomina progresión tumoral a una serie de cambios discretos en una población celular alterada durante los primeros eventos de la iniciación neoplásica. Gradualmente, hay más y más anaplasia y se van haciendo más y más malignos en su comportamiento. El cariotipo se va haciendo más y más anormal con el tiempo.

La paratuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica de los bovinos y ovinos causada por Mycobacterium paratuberculosis y caracterizada por una diarrea persistente, una progresiva emaciación y un engrosamiento y formación de verdaderas arrugas en la mucosa intestinal. La sinonimia incluye nombres como: enteritis crónica específica de los bovinos, enteritis bacteriana crónica de los terneros, disentería bacteriana crónica de los bovinos.

La enfermedad fue descrita en 1881 por Hansen y Hamilton. En 1895 Johne y Frothingam demostraron la presencia de bacterias ácido-alcohol resistentes en el intestino infectado y fue considerada una forma de tuberculosis aviar en terneros. En 1906 Bang en Dinamarca reconoció que la enfermedad era diferente de la tuberculosis y sugirió el nombre de “paratuberculosis”. En 1910 Twort realizó cultivos del germen. Ya en 1908 Olaf Bang había usado la tuberculina aviar como agente diagnóstico de la enfermedad.. Jhonson y colaboradores desarrollaron el método intradérmico de la “jonina” para su diagnóstico.

El Mycobacterium paratuberculosis es un bacilo pequeño, corto, 0,5 por 1 a 2 milimicras. Acido-alcohol resistente, Gram positivo, aeróbico. Necesita ciertos medios especiales para su cultivo. Vive fuera del organismo animal en los pastos y en los establos y ternereras contaminadas con heces de terneros enfermos. El bacilo muere a la temperatura de pasteurización y es susceptible a la mayoría de los desinfectantes químicos. Tiene una relación antigénica con el bacilo de la tuberculosis aviar y en algunos casos con cepas de la tbc bovina.

La paratuberculosis se ha descrito en todo el mundo y se transmite por contacto directo a través de la materia fecal. Los huéspedes susceptibles son los bovinos jóvenes, los ovinos, los caprinos, los ciervos en cautiverio. Se han descrito casos en caballos y en cerdos en forma excepcional.

Los factores que aumentan la susceptibilidad a enfermarse son: a) como es una enfermedad de animales jóvenes, los adultos o viejos no enferman pues son resistentes al bacilo,. En general enfermen terneros mayores de 4 meses. b) no hay preferencia por ningún sexo, es decir enfermen por igual machos y hembras por consumo de alimentos contaminados con heces de enfermos. c) los establos o ternereras contaminadas son la más importante fuente de contagio.

PATOLOGÍA. Patogenia: Luego de ser ingeridos los microrganismos penetran en la mucosa del intestino. Una gran cantidad de bacterias se presentan en la mucosa y actúan como cuerpos extraños por la que inducen una reacción granulomatosa específica. Además, algunas de las bacterias llegan a los ganglios linfáticos mesentéricos y actúan como cuerpos extraños. Las lesiones microscópicas están en el intestino donde hay una gran infiltración de monocitos o macrófagos en la mucosa, en la sub-mucosa y en la s vellocidades. Alrededor de estas células se ubican linfocitos y eosinófilos y luego se forman células gigantes. Hay edemas en la mucosa en los primeros estados de la infección. En los estados posteriores se produce una intensa infiltración de tejido conectivo. No se presenta ni una necrosis caseosa ni calcificaciones. En los ganglios linfáticos mesentéricos: infiltración de monocitos lo que resulta en un crecimiento anormal de características blandas. Se presentan paquetes de bacilos ácido-alcohol resistentes. Al comienzo, la diarrea se debe a la reacción inflamatoria de la mucosa intestinal con un intenso edema. Más adelante con el exceso de tejido conectivo neoformado la diarrea se debe a la nula reabsorción de agua. El engrosamiento y la corrugación de la mucosa intestinal se deben a la fibrosis. La emaciación es por la pérdida de las funciones intestinales. La lesión de engrosamiento o fibrosis intestinal se presenta, frecuentemente a partir de los 4 a 7 metros distantes del duodeno. Generalmente, el ciego está lesionado.

DIAGNÓSTICO. De terreno: la anamnesis de la enfermedad y características de la zona húmeda, lluviosa y fría son antecedentes importantes. Sígnos clínicos: diarrea crónica y recurrente es decir, que aparece y luego de un tiempo vuelve a ocurrir. La caquexia progresiva es otro signo relevante. El post mortem revela el engrosamiento y el “arrugamiento” de la mucosa, especialmente del intestino grueso.

Los “tests” diagnósticos usan la inyección intradérmica de jhonina o de tuberculina aviar para lo cual se inyectan 0,2 ml. en un pliegue sub caudal.

En el laboratorio: Es importante el estudio histopatológico de las lesiones intestinales.

PRONÓSTICO. Los animales enfermos no se recuperan y hay una emaciación progresiva antes de la inexorable muerte.

TRATAMIENTO. Ninguno ha resultado positivo hasta hoy.

PROFILAXIS. Medidas sanitarias y de control como es hacer pruebas diagnósticas y remover los animales positivos. Buen manejo, alimentación, cuidados y alojamientos adecuados. Limpieza escrupulosa de establos. No introducir en el hato animales extraños o de origen desconocido.

SALUD PÚBLICA. La enfermedad no afecta al hombre.

La coagulación intravascular diseminada (CID) es la formación de microtrombos en capilares, arteriolas o vénulas en forma difusa o localizada. Los microtrombos están constituidos por plaquetas, fibrina o por ambas. Ocurre en muchas enfermedades y en el shock, es una coagulación intra vascular por cualquiera de los mecanismos, intrínseco o extrínseco de la coagulación.

La CID puede alterar toda la circulación periférica aunque tiende a localizarse en determinados órganos. En los caspilares pulmonares, glomerulares y miocárdicos se forman trombos hialinos; en sinusoides hepáticos y de l corteza adrenal los trombos suelen ser de tipo laxo. En las áreas afectadas en forma intensa hay congestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis. Las lesiones del CID son frecuentes en animales con septicemias por gram-negativos. Son la causa de los infartos venosos en la mucosa fúndica del estómago del cerdo en enfermedades infecciosas variadas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonellosis se debe a la formación de trombos venosos por una CID. La CID puede originarse por complejos antígeno-anticuerpo, hemolisis intravascular, endotoxinas, hipersensibilidad generalizada o por lesiones endoteliales extensas, por clelulas neoplásicas, virus que se replican en los endotelios, la reacción de Shwartzman tambien puede inducir una CID. En la hepatitis infecciosa canina se genera una CID puesto que la replicación viral dentro de las células endoteliales provoca la destrucción de éstas con liberación de tromboplastina tisular a la corriente sanguínea la que activa el sistema intrínseco de la coagulación. Las plaquetas se adhieren y se agrupan en el lugar de la lesión. Se puede presentar una púrpura a consecuencia del consumo de plaquetas. La CID es un proceso no específico de gran importancia que puede provocar la muerte de un individuo. puede ocasionar un shock y viceversa. Los problemas fundamentales son la formación de fibrina y la agregación de plaquetas en la corriente sanguínea además, del consumo de plaquetas lo que puede desencadenar una púrpura hemorrágica.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

 

El pH normal de la sangre se mantiene entre 7,35 a 7,45 debido a la actuación de varios sistemas tampón enter los cuales el mása importante es el bicarbonato-ácido carbónico. Un exceso de bicarbonato o una falta de ácido carbónico producen una alcalosis grave con un pH sanguíneo de alrededor de 7,8. Por el contrario unafalta de bicarbonato o un exceso de ácido carbónico originan una acidosis, pH 7,0.

Las alteraciones metabólicas afectan al bicarbonato, mientras que los problemas respiratorios alteran los valores del anhidrido carbónico. La alteración más común es la acidosis metabólica que se presenta en las diarreas por la pérdida de Na y de bicarbonato, el la insuficiencia renal, retención de metabolitos ácidos, en la cetosis de la diabetes y de la inanición. Los caballos con un cólico aguda tiene acidosis ya que el shock reduce la disponibilidad de oxígeno y el metabolismo general se eleva para compensar esta reducción lo que produce gran cantidad de ácido láctico, cuyo nivel está íntimamente relacionado con el pronóstico. La alcalosis metabólica, generalmente, está relacionada con vómitos continuos que ocasionan la pérdida de ácidos. En vacas sometidas a stress en la que los esteroides liberados por la corteza adreanal originan una retención renal de sodio y una pérdida de hidrógeno y de potasio. Este es un problema post-quirúrgico del bovino. La acidosis respiratoria se presenta en neumonías donde está impedida la correcta eliminación del anhidrido carbónico. La alcalosis respiratoria resulta de una excesiva eliminación de anhidrido carbónico en las taquipneas.

Los pigmentos endógenos de importancia son: la melanina, la hemogliobina , la hematina, los pigmentos biliares y los lipógenos.

La melanina se forma a partir del aminoácido tirosina que reacciona con oxidaciones y algunas enzimas como la tirosinasa (que contiene cobre). La melanina se almacena en los melanosomas que se localizan en el cuerpo y en las prolongaciones de los melanocitos de la epidermis. La formación de la melanina está influenciada por la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) de las adrenales. Cuando hay un exceso de producción de este pigmento se generan cuadros de melanosis, acantosis nigricans y los tumores llamados melanomas. Las melanosis aparecen en órganos, como manchas café oscuro en pulmones, hígado, meninges, corazón, en la albugínea testicular de las aves las que, en su mayoría, no tienen un significado patológico. En cambio, la acantosis nigricans afecta la piel con engrosamientos, hiperpigmentación y alopecía, esta lesión ocurre en perros y se ubica en la cabeza, cuello y tronco. La ausencia patológica de melanina es el albinismo que se presenta en gatos angora y en perros “bull dogs”. A veces está alterado el órgano de Corti por lo que estos animales son sordos.

La hemoglobina se encuentra normalmente en los glóbulos rojos. Está formada por la fracción “hem” que contiene hierro ferroso y la porfirina (protoporfirina III). Las formas denominadas: oxihemoglobina que es ferrosa y oxigenada y de un color rojo brillante. La hemoglobina reducida que ha perdido el oxógeno es de un color rojo oscuro. La metahemoglobina es férrica, de color chocolate y se presenta en las intoxicaciones por nitritos, cuerpos clorados y otros compuestos orgánicos. La sulfameta- hemoglobina es una alteración post mortem en la que el pigmento está lesionado por bacterias saprofíticas lo que le confiere un color gris verdoso. La carboxihemoglobina de color rojo cereza brillante ocurre en la intoxicación por monóxido de carbono y también en la intoxicación por ácido cianhídrico. La hematina es un compuesto que ocurre por la acción de ácidos sobre la hemoglobina, aparece en los cortes histológicos. La hemosiderina aparece normalmente dentro de macrófagos de la pulpa roja del bazo.

Otro pigmento endógeno es la lipofucsina que en las preparaciones para microscopía corriente aparece de color café dorado, finamente granular y ubicada dentro de las células. Deriva de lipoides de la membrana celular. Es frecuente de encontrar en animales viejos en células miocárdicas y en las neuronas

O en otras células lesionadas en forma crónica, se le denomina como “pigmento de uso y desgaste” también como “pigmento del envejecimiento”. La lipofucsina aumenta en las deficiencias de vitamina E y de selenio . En el perro estas deficiencias conforman la lipofucsinosis del músculo liso del intestino lo que da una coloración café amarillenta al órgano. Recordemos que la lipofucsina aparentemente consiste en una mezcla de lípidos, fosfolípidos y alguna proteina en forma proporcionalmente variable por lo que cada caso es diferente. La substancia llamada ceroide es una variante de lipofucsina que es resistente a los colorantes ácidos y además auto-fluorescente.

Calcificación

La calcificación e una manifestación frecuente de lesiones letales a las células pero en ocasiones, no tienen ninguna relación con un estado previ a la muerte celular. La calcificación que se presenta en tejidos lesionados se llama calcificación distrófica y cuando ocurre en tejidos aparentemente normales de le denomina calcificación metastásica.

La calcificación distrófica no está asociada con una hipercalcemia ni con ninguna otra alteración de la homeostasis cálcica. Se presenta en c{elulas lesionadas de diferentes maneras como ser alteraciones vasculares, tóxicas, metabólicas, o inflamatorias pero es m{as evovente cuando el área lesionada cuenta con una buena irrigación sanguínea. En los cortes histopatoógicos teñidos con hematoxilina-eosina el calcio finamente granular aparace basofílico. En los células lipídicas necróticas a menudo se deposita en forma de jabones cálcicos por la acción de los iones de calcio con los ácidos grasos producidos en las c{elulas necrosadas.. En general la patogenia de la calcificación distrófica no se conoce totalmenter. Se piensa que el depósito del calcio ocurre al las “vesículas matrices” derivadas de la membrana plasmáticaen procesos fisiológicos y patológicos como la desntegración celular. En estas vesículas hay ácidos fosfolípidos como la fosfatidilserina que sirven como captadores del ión calcio.

La calcificación metastásica esta asociada con una hipercalcemia o con transtornos del metabolismo cálcico , como un hiparparatiroidismo primario, o una hiper vitaminosis D, en las fallas renales y en ciertas enfermedades neoplásicas. Las sale de calcio se depositan en varias partes pero más frecuentemente en la mucosa gástrica e intestinal, en el intersticio de la pared de los vasos sanguíneos, en los pulmones y en los riñones. A menudo se depositan a lo largo de las membranas basales. El porqué son estos los lugares preferidos no se conoce todavía.

La diferenciación entre las calcificaciones distrófica y metastásica es de cierto valor diagnóstico pero es un poco artificial. Cuando hay iones calcio en abundancia que son potentes “desconectadores” de la fosforilación oxidativa y por lo tanto, son tóxicos para las células. La calcificación metastásica puede provocar lesiones celulares que, en muchas ocasiones, es muy difícil diferenciarla de la calcificación metastásica. primaria o pura.

AMILIOIDES Y AMILOIDOSIS

La substancia amiloide fue llamada así por Virchow quien pensó que se trataba de un polisacárido o una forma de almidón. Hoy día se sabe que es de naturaleza proteica. El amiloide puede depositarse local o sitemáticamente y la enfermedad que resulta de esta alteración se llama amiloidosis.

La substancia amiloide es ligeramente eosinofílica, amorfa, hialina y depositada extracelularmente. Alrededor de vasos sanguíneos y otras veces es difusa. Cuando estos acúmulos son importantes hay una disfunción del órgano afectado. Esto es importante en los glomérulos renales. En este caso el amiloide se deposita en las paredes de los capilares glomerulares lo que ocasiona un escape de proteinas del plasma a la orina o proteinuria. Se usa la tinción del rojo de Congo que tiñe el amiloide de color naranja y da una birrefringencia bajo luz polarizada. El amiloide se presenta en forma de masas o en fibrillas de un diámetro de 7,5 a 10 nm. El depósito de amiloide ocurre ne varios casos patológicos como en las inflamaciones crónicas , en algunas neoplasias especialmente las de origen endocrino. Otras veces se deposita en ausencia de una condición predisponente lo que se llama “ amiloisosis primaria” mientras que la forma asociada a otras enfermedades es la “amiliodosis secundaria”.

La amiloidosis primaria parece estar asociada con anormalidades de células plasmáticas o “plasma cells “ discrasias” donde se presentan fragmentos derivados de cadesnas delgadas que tendr{ian la capacidad de adoptar formas de hojas. La amiloidosis secundaria es la que ocurre cuando el depósitis de proteina amiloide AA que son más frecuentes en las patologías que ocurren en los animale domésticos..

La substancia amiloide es una forma de depósito estable y resistente a la degradaciónpero que habría cierta evidencia de quealgunas proteasas séricas podrían degrdarla..

PLANTAS TOXICAS CHILENAS

El hombre aprovecha muchas de estos principios activos en el tratamiento de numerosos cuadros clínicos, En realidad son las plantas medicinales el comienzo de la terapeútica y de la farmacología. La pregunta es quien fue el primer hombre que las usó con este fin.

La idea común de que toda substancia tóxica tiene esta característica en el momento de ser ingerida no es tan verdadera ya que, generalmente, es necesario que en el proceso de la digestión aparecen por el desdoblamiento, varios compuestos que son los venenosos. Un buen ejemplo de esto se da con los cianoglucósidos.

En general, se puede afirmar que las plantas tóxicas poseen venenos primarios como alcaloides, bases aminadas aromáticas, glucósidos y fitotoxinas las que manifiestan su acción nociva o deletérea desde el primer instante de ser consumidas y en forma proporcional a la cantidad ingerida o absorbida por el organismo. Otros son los llamados venenos o tóxicos secundarios como los ácidos oxálico, úsnico y acotínico, las resinas tóxicas, los aceites volátiles, algunas substancias fluorescentes, diversas sales minerales como los nitratos de potasio y otras que contienen selenio, molibdeno, arsénico, cobre, plomo, etc. En su mayoría, estos tóxicos secundarios actúan acumulándose en el organismo. Digamos que los llamados metales pesados, que tienen más peso que el hierro, son tóxicos, a veces, en dosis pequeñas que se van acumulando gradualmente en el organismo animal o humano hasta alcanzar una concentración para unirse a algunas enzimas. Al producirse esta ligazón las enzimas pierden sus funciones de catalizadores biológicos. Lo que ocurre es que al ser los metales pesados elementos raros de encontrar en la naturaleza, en los organismos de los seres superiores de la escala biológica no se produjo el desarrollo de los medios naturales de defensa.

La cantidad del material vegetal ingerido tiene importancia ya puede tener efectos que van desde pasar inadvertidos hasta provocar anorexias, vómitos, diarreas, paresias, parálisis y muerte. Recordemos que la cantidad de un tóxico para provocar la muerte se denomina "dosis letal"(DL).

La toxicidad, de la mayoría de las plantas que tienen esta característica, varía de acuerdo a su estado de desarrollo vegetativo; otras son tóxicas siempre; algunas cuando rebrotan; cuando sufren cambios por heladas, por granizos, por tormentas eléctricas, por sequías prolongadas, por pisoteo intenso del ganado, o cuando florecen. Los suelos ricos en materias orgánicas pueden aumentar la toxicidad de algunos vegetales como suede ocurrir con el maíz y el sorgo. La presencia de minerales tóxicos o radioactivos contaminan a las plantas haciéndolas tóxicas.

Los accidentes climáticos, sequías prolongadas, heladas, granizo, tormentas eléctricas aumentan el ácido cianhídrico, los nitratos como el de potasio y los nitritos en general. Estos son mucho más tóxicos cuando se forman en las pajas y rastrojos mojados y fermentados.

Los rebrotes son más peligrosos que las plantas tiernas como los sorgos o el palqui. Deberán extremarse los cuidados después de una lluvia o de un riego copioso, después de un corte o siega del forraje. Mientras más exuberante es el rebrote, más oscuro es el color del follaje y también mayor es el peligro de que se produzcan las intoxicaciones. El ganadero debe extremar los cuidados en este sentido.

Los animales consumen plantas tóxicas cuando están “hambreados”, cansados y sedientos aunque conozcan las plantas o estas no sean apetecibles, cuando están deshidratados y sedientos consumen plantas suculentas que pueden ser venenosas. Los animales que están estabulados pueden consumir plantas venenosas presentes en el heno o en el silo.

Las épocas más peligrosas para las intoxicaciones son a fines del verano y comienzo del otoño cuando no hay plantas verdes en las áreas de secano y también a fines de invierno y comienzo de primavera con forrajes tiernos y florecidos, especialmente si han sufrido heladas.

El problema diagnóstico de las intoxicaciones no siempre es fácil por lo que obliga al médico veterinario a realizar un trabajo acucioso en la obtención de una historia o anamnesis completa, a realizar exámenes clínicos completos si hay animales enfermos o necropsias cuidadosas si se han producido muertes. Además, es fundamental la investigación epidemiológica necesaria para descartar enfermedades infecciosas, parasitarias o metabólicas.

Es fundamental enviar muestras a los distintos laboratorios en forma racional, informada y en forma pertinente para tener resultados útiles. Cuando se envía una muestra debe indicarse claramente lo que se solicita y cual es la sospecha del tóxico que estaría actuando, de otra manera es perder tiempo y dinero.

Frente a una sospecha de intoxicación se deben cumplir todos los siguientes pasos:

a) Historia completa del caso, hecha en la mejor forma posible, es decir, con inspecciones visuales, preguntas y "re-preguntas" a todos los interesados y testigos del caso.

b) Realizar el más completo examen físico posible de todos los animales enfermos y los que aparentemente están "normales" pero que estuvieron en el grupo de los enfermos o de los muertos.

c) Las necropsias deben realizarse, con las precauciones del caso, con el tiempo necesario y la tranquilidad para captar el máximo de lesiones y anomalías. Generalmente, este tipo de operaciones es alterada incluso dificultada, por las preguntas del dueño y de los encargados de los animales que, lógicamente, desean saber la opinión del profesional. Hay que explicar en forma amable pero enérgica que no siempre es posible llegar a un resultado con exámenes que son preliminares en el amplio contexto de un problema nosológico de por sí complicado.

d) Obtener las muestras pertinentes y en la mejor forma para estudios histopatológicos, toxicológicos, microbiológicos, parasitológicos y cualquier otro que se estime necesario.

Todo esto está limitado por factores económicos y de disponibilidad de recursos de la zona y del país.

e) Recopilar los resultados, estudiar, analizar todos los antecedentes y dar nuestro veredicto. Es una acción delicada y compleja en la que debemos demostrar nuestra capacidad de profesional universitario.

f) Finalmente, se debe planificar la estrategia para que en el futuro no ocurran casos similares, es decir, la medicina preventiva de cada caso. Vale la pena dejar nuestra opinión por escrito con una copia para nosotros.

MEDIDAS GENERALES PARA EVITAR INTOXICACIONES POR PLANTAS

Generalmente, las plantas tóxicas se ubican en los siguientes lugares del predio: a lo largo de los cercos y en las esquinas de los potreros; al borde de canales y acequias, en las cercanías de vertientes, lagunas, estanques, etc.; alrededor de construcciones como casas, galpones, establos; en los espacios destinados a "dormideros"; a orilla de caminos y senderos; en áreas boscosas o de matorrales.

Las recomendaciones prácticas generales para combatir las intoxicaciones por plantas en los animales son:

la identificación y su erradicación por varios métodos;

b) el evitar el “sobre pastoreo” en los potreros;

c)guardar suficiente alimento para las épocas deficitarias; suministrar las sales minerales adecuadas; d)no dejar salir animales a los potreros que han sufrido heladas hasta una hora en que haya pasado el frío excesivo;

e) no llevar animales hambrientos a praderas desconocidas;

f) deberá ponerse especial cuidado con los animales jóvenes o con los que vienen de otra parte y no conocen las plantas tóxicas del lugar;

g) usar especies más "resistentes" a los vegetales;

h) si no es posible cortar y quemar las plantas tóxicas o destruirlas por matamalezas se pueden cercar los lugares infestados. Como se comprenderá la solución al problema de las plantas tóxicas es complicada y tiene un gran número de situaciones particulares, pero lo fundamental es tener buenas praderas y una adecuada provisión de forraje henificado o ensilado libre de malezas.

PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS DE LOS VEGETALES

1. Dhurrina que se encuentra en los sorgos y en otras gramíneas. La enzima que actúa para generar el ácido cianhídrico (HCN), también llamado ácido prúsico, se puede encontrar en la misma planta, dentro de células separadas, o en el estómago de los herbívoros, en bacterias hidrolizantes. Otras veces, no es necesaria la presencia de una enzima para generar HCN ya que también se presenta por la acción de fenómenos meteorológicos y mecánicos.

2. Amigdalina que libera HCN por acción de la emulsina, enzima que se encuentra en la misma planta pero en células separadas. La encontramos en representantes de la familia Rosáceas como el almendro amargo, almendro dulce, damasco, cerezo, guindo, ciruelo, duraznero y otros. Se ubica el tóxico especialmente en las semillas o almendras, otras veces en las yemas y en las hojas. El olivillo (Kageneckia angustifolia Don.) y el bollén (Kageneckia oblonga R.et Pav) encierran el cianoglucósido, únicamente, en el follaje.

3. Linamarina o faseolunatina presente en las plantitas nuevas y en las semillas inmaduras del lino (Linum usitatissinum L.) y en las semillas del poroto pallar ( Phaseolus lunatus L.) en proporciones muy variadas según donde crece la planta. La enzima se denomina "linasa" pero para otros autores es la emulsina.

4. Vicianina encontrada en vicias o arvejillas junto a una diastasa semejante a la emulsina. Se ha aislado de los granos y de la envoltura o cutícula de Vicia sativa L. o "arvejilla", y sus variedades Vicia angustifolia, V. macrocarpa, V. hirsuta o "clarincillo", etc.

5. Lotusina de algunas especies de loteras, leguminosas forrajeras como Lotus arabicus, L. corniculatus, L. australis que de preferencia aumenta en la época de la floración. La planta seca y con semillas ya no tiene lotusina. Otras loteras silvestres son la "alfalfa chilota" (Lotus uliginosus) y la Lotera de hojas angostas (Lotus tenuis).

La "cicuta" (Conium maculatum L.) contiene cinco alcaloides en las hojas tiernas y en las semillas pero que se concentra en un líquido amarillo siruposo en el centro de la raiz hueca de la planta. Entre los más importantes están la conina que es similar a la nicotina ya que es en un comienzo estimulante y luego depresor del sistema nervioso, otro que es semejante al curare al actuar sobre las terminaciones nerviosas motoras,y uno llamado cicutoxina que es un convulsivo enérgico.

El "chamico" (Datura stramonium) con un alcaloide semejante a la atropina.

El "palqui" (Cestrum parqui) que contiene alcaloides y saponinas.

La galega (Galega officinalis L.) con su galeguina que es un anestésico de la médula espinal y centros nerviosos.

También contienen alcaloides los lupinos, leguminosas del género Lupinus entre los cuales el D-lupinae es el más tóxico.

El llamado "dedal de oro" o amapola de California (Eschscholtzia californica) también presenta alcaloides tóxicos.

La cebolla común (Allium cepa) tiene alcaloides hemolíticos, que además, generan necrosis con ictericia, lesiones renales y hemoglobinuria.

El Senecio erraticus contiene una retronezina, un éster de una base de hidroxi-pirrolizidina que posee una gran propiedad hepatotóxica.

La "hierba del platero" (Equisetum bogotense) con alcaloides y anti vitaminas de acción acumulativa.

La planta parásita llamada "cabello de angel" (Cuscuta chilensis) tiene alcaloides emenagogos y abortivos, además de diuréticos. Otros mencionan un glucósido la cuscutina.

El arbol llamado "lingue" del género Persea familia Lauracenae, contiene glucósidos en pequeña cantidad en sus hojas y frutos pero su toxicidad está en la gran cantidad de tanino.

Otras plantas contienen aceites irritantes como: la pimpinela escarlata (Anagallis arvensi), la mostaza negra (Brassica nigra), el "guante" (Ranunculus muricatus), el "mata ratones" o "contrarrayo" ( Euphorbia lathyris) y otras .

Además, hay plantas que contienen nitratos: Penacho, cardo, maravilla, avena, papa, curagüilla, chamico, quillay, remolacha, alfalfa, maiz forrajero.

Otras tienen productos que provocan una fotosensibilidad: como la hierba de San Juan (Hipericum perforatum), la hualputra, las vicias, lupinos y tréboles.

Fitotoxinas: Ricino o higuerilla (Ricinus communis)

Otras comola remolacha o betarraga forrajera (Beta vulgaris), contienen ácido oxálico en sus hojas y corona.

Saponinas tóxicas: Galega, palqui, quillay, rosaceas.

Hay plantas, finalmente que contienen tóxicos que aun no han sido identificados como el "Chícharo" (Lathyrus sp.), astrágalos, algunas leguminosas, rosáceas y gramíneas.

MALEZAS TOXICAS

Palqui (Cestrum parqui L'Herrit) El palqui o duraznillo negro,es un arbusto perenne que se encuentra desde Atacama a Concepción en terrenos de todo tipo, especialmente, en los secanos donde permanece verde hasta bien entrado el verano. Alcanza una altura de 1,5 metros, tiene hojas alternas lanceoladas, flores en racimos terminales de color amarillo y de forma acampanada larga. El fruto es una baya elíptica negra de medio centímetro de diámetro con semillas que miden de 4 a 6 mm de largo.

Es muy venenosa para el ganado, 50 a 150g de hojas son suficientes para provocar la muerte de una oveja; con 500g muere un novillo. Contiene alcaloides (parquina) y saponinas que son tóxicas en las hojas y en los frutos, siendo éstos unas veinte veces más venenosos por eso las muertes se presentan en los meses de verano y de otoño cuando las semillas son abundantes. Los renovales o rebrotes son muy tóxicos. Al tratar de eliminar la planta con enérgicos pesticidas como el 2-4-5-T, aquella muere, se seca pero mantiene intacto su poder tóxico. La planta tiene un olor fuerte y desagradable que no la hace apetitosa pero los animales con hambre la consumen, igual cosa sucede los que no la conocen como los camélidos sudamericanos que hoy se están tratando domesticar y criar en forma semi-intensiva.

“El folclore popular considera el palqui que sirve para espantar los demonios y otros males por lo que se les planta a la entrada de los jardines y casas. Se usan sus hojas machacadas para aliviar las cefaleas. Tres varillas peladas y amarradas para batir claras de huevos. Se hacen cruces amarradas con hilo o lana rojos para servir de amuletos de buena suerte”.

Signos clínicos.

La signología de la intoxicación varía con la especie animal.

En los bovinos predomina un estado de excitación nerviosa con una brusca aparición de temblores musculares intermitentes, un pulso acelerado y débil. Hipotermia. En un comienzo los animales son agresivos frente al hombre y otros animales como los perros, tienen la conjuntiva enrojecida, hay una exoftalmia manifiesta. Luego sobreviene una debilidad del tren posterior, marcha vacilante, paresias y parálisis; sialorrea abundante y muerte angustiosa con disnea intensa. El curso de la enfermedad es corto, de cuatro a ocho horas. La mortalidad es alta, alrededor de un 80 a 85 %.

En los ovinos la intoxicación tiene un curso sobre-agudo, cuando se observan enfermos se ve solamente un debilitamiento del tren posterior, los animales caen luego viene un estado comatoso. Un edema pulmonar con salida de espuma blanca o rosada por los ollares, y una muerte rápida..

Caprinos: Raramente se intoxican ( ¿ resistencia natural ¿)

Aves. Cuando comen semillas hay exitaciones, temblores musculares, disnea taquicardia, pulso acelerado. Hipotermia.

Porcinos. También pueden ser envenenados si consumen semillas de palqui.

Loa niños pequeños pueden intoxicarse al tragar semillas del palqui que semejan los frutos del maqui.

En general, se puede afirmar que la intoxicación por palqui es, casi siempre, mortal. Tiene un carácter crónico solapado que no se nota cuando las toxinas se van acumulando para, súbitamente, re-agudizarse y transformarse en un cuadro agudo semejante a una enfermedad infecciosa aguda o peraguda.

La lesión más importante que se ve en la necropsia se encuentra en el hígado que está aumentado de tamaño, turgente. En la superficie y al corte se aprecian cordones delgados de color rojo oscuro que forman una especie de redecilla dentro de la cual el tejido hepático está de color amarillo oro o anaranjado. Los cordones representan la zona perilobulillar, o la zona uno del acino hepático, que se presenta muy congestiva; las áreas claras corresponden a distrofias o a necrosis centrolobulillares o de la zona tres. Las primeras comunicaciones realizadas en Chile por Descaseaux (1930) y San Miguel (1938) denominan a esta lesión macroscópica como "reticulado tóxico" nombre que ha perdurado entre los médicos veterinarios de terreno por ser muy descriptivo y de fácil memorización. Se trata de una hepatitis necrótica aguda que ha tenido un curso previo asintomático de varios días de duración. Otras lesiones, inespecíficas son petequias y equímosis de la mucosa bronquial y en el epicardio y endocardio. La mucosa del gastroenteron también presenta hemorragias focales que se explicarían por deficiencia de factores coagulantes de origen hepático o por la acción de los tóxicos o sus metabolitos, o bien, por una hipoxia.

Diagnóstico.

El diagnóstico se realiza mediante una completa anamnesis con inspecciones a los potreros y lugares donde está la planta tóxica y verificar si hay evidencias de consumo por ramoneo de sus hojas. Un examen clínico no siempre es factible ya que se llega, casi siempre, tarde. Las lesiones hepáticas son muy importantes para un diagnóstico de terreno acertado.

Tratamiento.

No existe un tratamiento específico. Se usan emolientes gastrontestinales y cardiotónicos. Reposo. Alimentación fresca y de fácil digestión. Suero glucosado por venoclisis. En todo caso, el buen éxito es escaso.

.Eliminar las plantas de raiz y luego quemarlas o enterrarlas en hoyos profundos.

El "chamico" pertenece a la Familia de las Solanáceas,del género Datura, su nombre científico es Datura stramonium . Es una planta anual con tallos de 40 a 60 cm de alto, rectos, ramosos, con hojas grandes, irregularmente digitadas, dan flores de color azul, tienen frutos espinosos y grandes. Florece de diciembre a febrero. Se le encuentra en terrenos baldíos, en basurales y en otros suelos ricos en materia orgánica.. En Chile provoca intoxicaciones que son mortales en las aves domésticas como gallinas, gansos, patos que consumen las semillas que se esparcen al madurar la cápsula dura y erizada de espinas que la contienen. Son pequeñas de un cuarto a medio centímetro de diámetro y muy duras. La planta tiene un desagradable olor que desaparece al ser tratada con herbicidas, en estas condiciones los animales pueden consumirla lo que constituye un peligro evidente.

Signos.

La signología corresponde a la de una sobredosis de atropina, sequedad de la mucosa oral, pulso rápido, taquipnea, visión alterada por la midriasis, anuria, rigidez muscular y convulsiones en los cerdos. Finalmente, hay una bradipnea irregular, relajación de esfínteres y muerte.

Lesiones.

No hay lesiones características en el post-mortem.

Profilaxis.

GALEGA

La galega (Galega officinalis L.) es una leguminosa que fue traída a Chile como planta forrajera que había sido muy usada con estos fines en Europa, por una razón desconocida se volvió tóxica. Tiene tallos que van de 50 cm a un metro de alto, erectos, ramificados, glabros, es decir, sin pelos. Seis a doce pares de folíolos de 3,5 a 6 cm de largo. Flores en racimos axilares y terminales en cada rama. El fruto es una legumbre lineal, cilíndrica, acuminada (que termina en punta), dehiscente, con valvas estriadas, semillas numerosas de 3 a 4 mm de largo, oblongas, lisas. Propagación por semillas, florece de diciembre a marzo. Es abundante en terrenos húmedos como vegas, orillas de anales y acequias, ríos, esteros, en terrenos regados o con napa freática alta. El agua es el principal vehículo de las semillas que así se esparcen como una verdadera plaga vegetal. Las flores están en racimos son "amariposadas" con corola blanco azulosa.

Contiene un alcaloide, la galeguina que se ubica, principalmente, en las semillas, su acción es de tipo anestésica en la médula espinal y en otros centros nerviosos. Las hojas poseerían saponinas tóxicas. Debemos reconocer que no han sido estudiados en forma completa las características de toxicidad de esta especie botánica. La galega ensilada o henificada no es tóxica y puede ser consumida por los animales sin peligro.Los animales más afectados son los ovinos, los bovinos y los conejos.

Disnea, meteorización, abomasitis leve a moderada, congestión renal. La muerte parece deberse a una hipoxia. El ovino es el animal más sensible. La dosis letal se estima en unos tres kilógramos de forraje fresco, especialmente si está en flor. El bovino, generalmente, rehusa consumir esta leguminosa al estado fresco por lo que muy raramente se intoxica.

Lesiones.

Abomasitis. Congestión renal.

Profilaxis.

No se debe permitir que el ganado consuma galega fresca. Puede usarse ensilada o henificada y mezclada a otros pastos o forrajes.

CICUTA

Por lo atractivo de sus flores la cicuta fue traída desde Europa como planta ornamental o de jardín.

La cicuta pertenece a la familia de las umbelíferas, su nombre científico es Conium maculatum L. Se la conoce además por los nombres de cicuta manchada, perejil venenoso, helecho de California. Es una planta de los pastizales o potreros naturales. Son afectados los ovinos, bovino, equinos y otros animales domésticos al consumir pequeñas cantidades. Es venenosa para el hombre, recordemos la muerte de Sócrates, condenado a beber el zumo tóxico de la cicuta en castigo de enseñar a la juventud el derecho a pensar y filosofar sobre las cosas y la condición del hombre libre de prejuicios. Este pensador de la antigua Grecia es considerado, sin discusión, el “padre de la filosofía”

La cicuta es una planta anual de uno a dos metros de alto, erecta, salpicada de manchas oscuras de color café, tallo hueco hojas pinati-compuestas de 50 a 60 cm de largo. Flores en umbela. Tiene una raíz profunda y leñosa, hueca que encierra en el verano un líquido siruposo amarillento "super" tóxico. Se propaga por semillas. Florece de octubre a diciembre. Crece a orillas de caminos, sobre murallas viejas y en toda clase de terrenos baldíos. Tiene un olor desagradable. Todas las partes de la cicuta son venenosas, pero las hojas, tallo y raíz son las más peligrosas.

Contiene cinco alcaloides que se encuentran en todos los órganos de la planta especialmente, en el período de la floración. Los alcaloides son volátiles por lo que la planta pierde su toxicidad al estado seco. El alcaloide más importante es la conina de acción similar a la nicotina que actúa sobre el sistema nervioso central primeramente estimulándolo y luego provocando una intensa depresión.

La cicuta es mortal para los ovinos que consumen de 120 a 250 gramos de hojas verdes y para los bovinos que ingieren 280 a 500 gramos. Los signos clínicos aparecen una hora después del consumo y la muerte, por parálisis respiratoria, ocurre dentro de 2 a 3 horas.

Bovinos: Estremecimientos nerviosos o fibrilación muscular. Ptialismo. Incoordinación de movimientos o ataxia. Meteorización. Midriasis. Pulso débil y rápido.

Coloración azul de la mucosa oral (congestión).

Disnea. Coma. Muerte.

Equinos: Temblores musculares de los cuatro miembros.

Ataxia. Esfuerzos infructuosos para vomitar. Taquipnea. Sudoración profusa. . Paraplegia.

Parálisis. Hipotermia. Pérdida de la sensibilidad.

Midriasis. Muerte por hipoxia y anoxia.

Porcinos: Temblores musculares, ptialismo intenso, violentos esfuerzos para vomitar, contracción de los músculos del cuello, decúbito esternal para asumir una posición de foca.

Aves: Embotamiento del sensorio, pérdida de la energía muscular, convulsiones, parálisis y muerte.

No hay lesiones macroscópicas importantes y claras.

Es necesario realizar una cuidadosa anamnesis.

La intoxicación por cicuta en el hombre.

Si una persona se intoxica con cicuta provocar el vómito inmediatamente. Llame al médico.

Si está en un lugar alejado, para provocar el vómito dar per os una cucharada sopera de sal en un vaso de agua tibia. Repita el tratamiento hasta que el líquido vomitado sea claro. Mantenga al paciente acostado, tibio y en reposo hasta que llegue el médico.

Las personas pueden intoxicarse al ingerir cualquier parte de una planta de cicuta. La raíz y su líquido amarillento son extremadamente tóxicos. Los silbatos o flautas hechas con los tallos huecos de la planta han causado la muerte en niños.

La necropsia es un procedimiento diagnóstico que deben realizar los médicos veterinarios en forma rutinaria en casos de muertes de animales o cuando se presentan enfermedades de difícil diagnóstico que afectan a grupos de animales. En este caso se pueden sacrificar algunos de ellos para su examen post mortem. Las necropsias deben realizarse lo más cercano a la hora de la muerte para evitar que la aparición de las alteraciones cadavéricas enmascaren las verdaderas lesiones de importancia para establecer la causa de las muertes. En otras oportunidades se pueden realizar estos procedimientos para constatar las lesiones específicas de los casos en los cuales el diagnóstico clínico fué presuntivo.

La mejor solución es la de enviar el o los cadáveres a un laboratorio de diagnóstico que cuente con una sala de necropsia adecuada y sanitariamente segura. En la práctica profesional en el campo o en establecimientos ganaderos de las diferentes especies se realizan necropsias en los lugares indicados que reúnan las características de seguridad necesarias para impedir contagios a las personas o a otros animales.

La necropsia debe aportar antecedentes que permitan establecer un diagnóstico definitivo o etiológico. En lo posible deberán enviarse muestras a los laboratorios de microbiología, parasitología, toxicología, histopatología, etc. con el objeto de confirmar los diagnósticos clínicos y de la necropsia en su apreciación de las lesiones macroscópicas observadas.

Los hallazgos de la necropsia deben establecerse en forma prolija y ordenada en el protocolo de rigor tanto para uso personal del médico veterinario para posteriores estudios o eventuales publicaciones como para anexarlas a las muestras que enviamos a los laboratorios.

Para realizar la necropsia se debe elegir un lugar adecuado que ofrezca comodidad para la disección y para la posterior desinfección y destrucción sanitaria del cadáver con el objeto de evitar diseminaciones de las enfermedades infecto contagiosas y de infecciones a los humanos en casos de zoonosis. En el caso de que el traslado del cadáver implique la posible diseminación de la enfermedad es preferible hacer la necropsia en el lugar del deceso procediéndose luego de terminado a incinerar o enterrar el cadáver y a desinfectar cuidadosamente el lugar. Se deberá impedir el acceso de animales al sitio donde se trabajó.

El instrumental que se usa es sencillo y debe ser reservado, exclusivamente para estos fines. Generalmente, basta con disponer de cuchillos de buena calidad, afilados convenientemente, de dos tamaños: pequeño y grande, una buena tijera, pinzas de diente de ratón, costótomo, sierra, una tijera descornadora, mazo y cincel. A veces no tenemos a mano este material pero casi siempre en los criaderos o en los fundos ganaderos existen, El uso de hachas es bastante peligroso aunque puede hacerse con las precauciones del caso y con guantes limpios y en lo posible, secos..

Los elementos de protección como guantes de goma gruesos con superficie corrugada (tipo dueña de casa, Overol o mameluco, delantal plástico lavable, botas de goma, etc. son indispensables.

Además, se debe contar con una adecuada cantidad de agua limpia, jabón desinfectante o de lavar ropa, baldes,, lavatorios, escobilla para uñas, escobilla para lavar las botas. Desinfectantes entre los cuales hay de varias marcas comerciales, es recomendable usar una solución de ácido fénico al 3%, de hipoclorito de sodio al 10%, o una mezcla de 4 partes de tintura de yodo, 4 partes de alcohol puro y 2 partes de agua destilada para desinfectar piel y manos. Es necesario tener gasa estéril, tela adhesiva, vendas estériles, etc. para posibles accidentes. El personal que no ayuda deberá ser instruido sobre los riesgos de infecciones. Al usar cuchillos y otros instrumentos cortantes deben extremarse los cuidados para no provocarse o provocar lesiones.

En numerosas ocasiones es necesario sacrificar animales para realizar en ellos las necropsias. Recomendamos realizar este procedimiento de la mejor forma para evitar sufrimientos innecesarios. Se recomienda el uso de anestésicos, inyecciones endovenosas de pentotal sódico o de una solución saturada de sulfato de magnesio al 80 %. Otras veces puede usarse el shock eléctrico que es extremadamente rápido e indoloro para el animal.

El informe debe ser escrito en un estilo directo y claro, con buena letra, debe contener los siguientes datos: Dueño del animal con su dirección y teléfono. Lugar y fecha de la necropsia. Procedencia del animal, Ubicación del predio. Filiación completa: especie, raza, edad, sexo, peso, color, señas especiales, número del crotal o de tatuajes, etc. (Estos detalles son muy importantes en casos de procedimientos judiciales, de pleitos o de seguros comprometidos).

Finalmente, debe escribirse la anamnesis o la historia clínica en forma resumida pero clara.

La necropsia propiamente tal debe consignar lo siguiente:

Descripción externa. Estado de nutrición, alteraciones cadavéricas, piel y pelaje, cascos, pezuñas, garras, aberturas naturales.

Tejido subcutáneo y aparato locomotor. Fascias, musculatura, articulaciones, vainas tendinosas, huesos, líquidos, vasos sanguíneos, grasa. ganglios linfáticos, consistencia y color de cada uno de estos órganos.

Sistema hematopoyético . Ganglios linfáticos subcutáneos e internos, bazo, médula ósea.

Aparato uro-genital. Macho: Pene, prepucio, uretra , glándulas anexas, vesículas seminales, vejiga, escrotos, testículos, epidídimo, cordón espermático, vasos, anillos y conducto inguinal, riñón, pelvis renal, glándulas adrenales. Hembra: Ovarios, meso ovárico, oviductos, cuernos, útero, cervix, vagina, vulva, uretra, ureteres, vejiga, adrenales, glándula mamaria.

Órganos pre-vertebrales. Cavidad oral, labios lengua, paladar, dentadura, faringe, laringe, esófago, tráquea, Bolsas guturales del equino, tiroides y paratiroides.

Cavidad torácica. Contenido, situación de los órganos, grado de retracción pulmonar, aspecto de la pleura, adherencias, bronquios, pulmones, timo, corazón, grandes vasos.

Cavidad abdominal: Contenido, situación de los órganos, hígado, estómago, intestino delgado y grueso, peritoneo.

Cabeza y sistema nervioso. Fosas nasales, cornetes, tabiques, ojos, meninges, encéfalo, hipófisis, medula espinal, meninges espinales.

En el informe de una necropsia se deben consignar, en forma breve, los órganos sin alteraciones o “sin lesiones macroscópicas”. En la descripción de las lesiones hay que evitar términos diagnósticos como:

“inflamatorio”, “degenerativo”, “congestivo”, “necrótico”, etc.

Los órganos macizos se describen siguiendo al siguiente orden: forma, tamaño, peso, color (de fondo y de contraste o secundario) , consistencia, superficie de corte, conformación interna.

Los órganos tubulares como tráquea, esófago, intestino, conductos, la descripción considerará: el lumen (homogéneo, dilataciones, estenosis), contenido, aspectos de la mucosa y de las paredes.

Cuando hay procesos o alteraciones morfológicas se indicará lo siguiente: situación o ubicación, tipo de lesión (engrosamiento, depresión, solución de continuidad, cuerpos extraños, etc.), forma, tamaño, color, consistencia, conformación interna, contenido.

Cuando se trata de necropsias de animales experimentales o de una enfermedad desconocida, quizás exótica o no vista anteriormente en la región, conviene extremar los detalles en las descripciones sobre peso, tamaño, volumen los que deben expresarse en unidades del Sistema métrico decimal ( kg, g, cm, ml, litros etc.).

Deberán consignarse los resultados de los exámenes de laboratorio para concluir con un análisis crítico de los datos de la anamnesis, de la sintomatología, de las lesiones y otros antecedentes para fundamentar un dictamen o fallo final que es el diagnóstico de la enfermedad y la causa de muerte.

Es necesario hacer mención que hay otras diferentes técnicas de necropsia, todas son buenas siempre que se siga un orden lógico y se realicen todas las acciones con minuciosidad y rigor científico y con limpieza.

SE PROHIBE FUMAR Y COMER CUANDO SE REALIZA UNA NECROPSIA.

Uuuuuuuuuuuu

Preparación del cadáver. Después de una inspección exterior, los animales se colocan en decúbito lateral derecho los equinos y todas las demás especies en decúbito lateral izquierdo. Algunos patólogos prefieren colocar a los animales pequeños como lechones, perros pequeños, conejos, etc. ,en decúbito dorsal.

Paro obtener una leve desviación en el sentido dorsal es conveniente desprender, parcialmente el miembro anterior y el posterior del lado derecho ( los del lado izquierdo en los solípedos) y dejarlos caer en dirección dorsal.. En casos de traumatismos o para verificar otras lesiones del subcutis es necesario descuerar completamente el cadáver.

Abertura de la cavidad abdominal. Se hace una incisión diagonal de izquierda a derecha siguiendo la curvatura de las costillas, luego re realiza otra incisión en la porción posterior y finalmente se completa con la línea media, se saca a sí gran parte de la túnica abdominal. Se verifica la posición de las vísceras digestivas y de los riñones.

Abertura de la cavidad torácica. Se corta la inserción del diafragma del lado derecho lo más cercano posible a su inserción sobre la pared costal. Se seccionan las costillas con un costótomo o con una sierra o una descornadora en animales grandes, cerca de su articulación con las vértebras dorsales. Se completa esta maniobra cortando la inserción de las costillas con el esternón. Quedan a la vista los órganos de la cavidad torácica: pulmones, corazón, pleura. Es necesario hacer estas maniobras de manera cuidadosa para que, eventualmente, no se mezclen los posible acúmulos de líquidos de una cavidad con la otra separada por en diafragma.

Extracción de los órganos torácicos. Hacer un corte profundo y pegado al hueso en ambas ramas de la mandíbula. Traccionar hacia atrás la lengua entre las ramas mandibulares; separar por un corte el paladar duro del blando. Desprender las sujeciones de la laringe al hueso hiodes haciendo sendos cortes entre los cartílagos estilohial y basohial. Separar las conexiones de tejido conjuntival y disecar la traque y la lengua hasta la entrada de la cavidad torácica

.

Extracción de los órganos torácicos . Se corta la primera costilla derecha y se separa de su homóloga izquierda. Luego se puede traccionar la tráquea desprendiendo los pulmones para lo cual solamente es necesario hacer cortes en las pleuras cerca de la columna dorsal. Igualmente se desprende el pericardio en la parte inferior. Podemos entonces sacar las vísceras torácicas cortando los conductos que atraviesan el diafragma: esófago y vasos mayores.

Extracción del intestino. Para sacar el digestivo se debe hacer en forma diferente de acuerdo a la especie animal. En bovinos, caprinos y ovinos se desprende el epiplón de sus puntos de inserción y luego desligar las inserciones del saco izquierdo del rumen. Ligar el esófago por delante del cardias y cortar. Retirar el poligástrico del abdomen. Desprender el bazo. Ligar y cortar el recto a la altura de la entrada de la pelvis. Desprender los segmentos intestinales de sus adherencias dorsales. Cortar las inserciones del mesenterio y retirar todos los segmentos intestinales de la cavidad abdominal. Desprender el mesenterio del intestino y proceder a abrirlo en toda su longitud. ((( Esto debe realizarse al final de la necropsia, incluso cuando se han obtenido todas las muestras de tejidos y órganos para su examen en los laboratorios ya que la abertura del intestino siempre es un gran foco de contaminación )))

En el caballo es una maniobra difícil, se recomienda seguir estrictamente la ejecución que anotamos para no tener confusiones:

replegar hacia el lado la flexura pelviana del gran colon y la cima del ciego.

sacar el bazo.

extraer el riñón izquierdo. ( recordemos que el cadáver está en decúbito lateral derecho)

sacar la adrenal izquierda

sacar el colon flotante que se reconoce por sus saculaciones y por tener dos tenias musculares longitudinales.

Extraer el intestino delgado de la siguiente forma: primero hay que ubicar el duodeno que está al borde ventral de la columna vertebral inmediatamente detrás de la raíz del mesenterio. Traccionar el duodeno tanto como sea posible sin romperlo. Se liga y se secciona los más abajo que se pueda. El resto del duodeno será extraído cuando se remueva el estómago. El prosector médico veterinario sostiene el extremo anterior del intestino ( mide 22 metros aproximadamente) y va cortando lentamente el mesenterio lo más apegado a la pared intestinal para evitar que queden asas enroscadas que hacen difícil la abertura de la víscera.

Sacar el estómago con un trozo de duodeno adherido..

Examinar, tranquilamente, la irrigación del gran colon y del ciego. Abrir la arteria mesentérica anterior y sus ramas. Dicha arteria se ubica al cortar longitudinalmente la aorta abdominal. El origen de las grandes arterias se ve, fácilmente, dentro de la aorta. La arteria celíaca nace cerca del orificio diafragmático. La arteria mesentérica anterior y la arteria renal están 10 a 15 cm por detrás. La primera es anterior y se puede identificar por su curso. Es aquí donde se presentan ,con mayor frecuencia, los trombos verminosos, los aneurismas y las cicatrices.

i) Separar y extraer, por fin, el gran colon y el ciego.

En el equino , primero se desprende el recto , el colon menor o flotante y el duodeno previa ligadura in situ. luego todos los demás segmentos se extraen in toto.

En carnívoros se desprende todo el intestino in toto.

En ovinos y roedores: extracción del intestino in toto.

En bovinos :

a) extraer primeramente el poligástrico y b) sacar el intestino in toto.

“IN SITU” quiere decir “en el lugar”, vale decir se ligan las vísceras, se separan de sus ligaduras y luego se sacan. “IN TOTO” o totalmente se extraen las vísceras con peritoneo y ligaduras las que luego se desprenden en la mesa de necropsia.

Extracción del estómago, En el bovino los estómagos se sacan antes de extraer el intestino como ya se ha descrito. En las demás especies se puede hacer un pequeño corte en la serosa del estómago para asir la víscera, luego cortar el ligamento gastro-hepático y el meso duodenal. El estómago se abre por la curvatura mayor.

Extracción del hígado. Cortar los ligamentos suspensores laterales y ventrales del hígado. Cortar la vena cava e introducir uno o dos dedos de la mano izquierda en el lumen y partir bajo la conducción de los dedos, primero al lado derecho y luego al lado izquierdo de la vena cava. Córtese la vena y sáquese el hígado.

Órganos génito-urinarios. Cortar en forma semicircular la serosa lateral del riñón derecho y desprender el órgano de su lecho respetando la adrenal y los ganglios linfáticos renales. Poner el riñón en la cavidad pelviana. Proceder de igual forma con el riñón izquierdo. Sacar el pene o la glándula mamaria en la hembra hasta el borde posterior pelviano y cortar las inserciones de los cuerpos cavernosos del pene o del clítoris. Luego se corta la sínfisis pubiana con la ayuda de una sierra. Cortar circularmente la piel alrededor del ano y de los órganos genitales. Desprender los órganos de la cavidad pelviana ( recto y órganos genitales) por medio de una tracción moderada del tejido conjuntivo pelviano en dirección craneal.

Extracción del corazón y de los pulmones. Seccionar por el lado craneal del diafragma el esófago. la vena cava y la arteria aorta. Tomar la parte torácica de la tráquea y desprender las adherencias entre los órganos torácicos y la columna dorsal haciendo tracción hacia atrás.

EXAMEN DE LOS ÓRGANOS

El examen de los órganos debe hacerse siempre usando la misma rutina técnica. Se recomienda empezar por la cavidad oral y continuar examinando los órganos en sentido cráneo-caudal.

- Abrir longitudinalmente el esófago.

- Seccionar la laringe y tráquea en la línea media dorsal

- Examinar tiroides en los costados ventrales del cartílago cricoides

- Separar el corazón y el pericardio de los pulmones

- Examinar los pulmones y sus ganglios linfáticos. Los pulmones se examinan por palpación y por su cuidadosa inspección visual. Los bronquios se abren con tijeras. Hacer incisiones longitudinales paralelas al parenquima pulmonar. Observar la presencia de pus, líquidos, edema (exudado espumoso), sangre. Es importante determinar si el exudado proviene del árbol bronquial o del parenquima.

- Abrir y examinar el corazón. Existen muchas formas. Cada patólogo tiene su preferencia.. La forma más sencilla es empezar por la vena cava y cortar la aurícula derecha, prolongar el corte hasta la cima del ventrículo derecho continuar vecino al septum hasta salir por la arteria pulmonar. El corazón izquierdo se abre en forma similar, empezando por una de las venas pulmonares y terminando en la arteria aorta.

- Abrir el estómago desde el cardias al píloro por la gran curvatura. Examinar la mucosa detenidamente.

-Recorrer el intestino para verificar la presencia de parásitos.

- Los órganos parenquimatosos como el hígado, bazo, testículos, riñones primero se revisan desde el exterior y luego, mediante cortes, el interior. Es necesario estar familiarizado con el aspecto normal para poder diferenciar las diferentes lesiones.

- La glándula mamaria. Se deja intacta la piel. Palpar cuidadosamente para percibir tumoraciones, durezas, quistes, etc.

Las articulaciones se examinan exponiendo las superficies articulares para verificar tipo y calidad de líquido sinovial, adherencias, fibrosis , ligamentos rotos, etc.

 

 

Extracción del encéfalo.

- Separar la cabeza en la articulación occípito-atloidea

- Eliminar la piel, pabellones auriculares y el tejido muscular que interfiere los cortes con la sierra

- Hacer un corte transversal y profundo inmediatamente por detrás de los márgenes posteriores de las órbitas, sitio que corresponde al límite anterior de los bulbos olfatorios del cerebro.

- Hacer dos cortes semi-lunares que partiendo de las comisuras del agujero magno lleguen a juntarse por delante del corte transversal. Estos cortes pueden ser profundos en la región petrosa del temporal, en el resto son más superficiales ( 0,5 cm) para no lesionar al cerebro.

- Eliminar la pieza ósea que incluye partes del occipital, parietales y parte posterior del frontal, con un mazo y un cincel.

- Cortar la duramater con una tijera afilada.

- Cortar los nervios olfatorios inclinando la cabeza hacia atrás.

- Seccionar las estructuras de fijación cuidadosamente sin dañar el encéfalo.

Lugar donde se realiza .............................................................................. Fecha...................................

Dueño ........................................................................ Dirección .................................... Fono ------------

Procedencia del animal ...............................................................................................................................

Especie ------------------------------ Raza ------------------ Sexo ------------------- Edad -------------------------

Peso ............................ Color ............................ Número ...................... Marca -----------------------------

Descripción externa:

Estado de nutrición ........................

Alteraciones cadavéricas ....................................................

Piel ........................ Pelaje .................................... Cascos , pezuñas, garras ...........................................

Aberturas naturales ...................................................................................................................................

Heridas superficiales .................................................. Cicatrices ..............................................................

Tumores .................................................................. Otras lesiones ..........................................................

Subcutis:

Musculatura .............................................................Articulaciones .........................................................

Vainas tendinosas ..................................................... Huesos ....................................................................

Grasa ....................................................................... Vasos sanguíneos ....................................................

Linfoglándulas ...........................................................................................................................................

Líquidos: edema, sangre, etc.).....................................................................................................................

Cavidad abdominal

Contenido .................................................................... Situación vísceras ............................................

..................................................................................................................................................................

Peritoneo ...................................................................... Contenido grado..............................................

Adherencias .............................................................. Irrigación peritoneal ........................................

Linfoglándulas ...........................................................................................................................................